Image

Légzési elégtelenség: fok, akut és krónikus tünetek, elsősegély és kezelés

Amikor az orvosok azt mondják, hogy "légzési elégtelenség", akkor azt értik, hogy a légzőrendszer, amely magában foglalja a száj és az orr üregeit, a gégét, a légcsövet, a hörgőt és a tüdőt, nem tudja a vért ellátni a szükséges mennyiségű oxigénnel, vagy nem képes eltávolítani a felesleges szén-dioxidot a vérből. Ez az állapot akkor fordul elő, ha egy vagy több olyan mechanizmus megszakad, amely révén az oxigén belép a vérbe vagy eltávolítja a vért a CO2-ból..

Az emberi test szerkezete meglehetősen bonyolult, és számos módon fenntartja az élet biztosításához szükséges paramétereket (ideértve az oxigénellátást is). És ha egy út kezd átfedni egymást, akkor a test azonnal megnyílik és kibővíti a „kiegyenlítő mechanizmusoknak” nevezett „megoldást”. Egy helyzet megoldásakor krónikus kudarc alakul ki (ebben az esetben krónikus légzési elégtelenség). Amikor a betegség olyan gyorsan fejlődik ki, hogy a kompenzációnak még az ideje sem kell, hogy kialakuljon, a elégtelenséget akutnak nevezik, és azonnali veszélyt jelent az életre.

Az alábbiakban megvizsgáljuk, hogyan lehet még az orvos megérkezése előtt megérteni, mi okozta légzési elégtelenséget, és hogyan lehet segíteni. Mivel sok esetben az életmentés 80-90% -kal történő megmentése az áldozat hozzátartozóinak hozzáértésén múlik.

Röviden az oxigén szállításáról

Ebben a szakaszban követjük azt az utat, amelyen keresztül a levegőből származó oxigén belép a véráramba. A légzőrendszert feltételesen két részre osztják:

Holttér

Ez a légzőrendszer nagy részének a neve, amelyben a belélegzett levegő nem érintkezik a vérrel. Feltételesen felosztva anatómiailag halott helyre, amely magában foglalja:

  • Orrüreg. A levegő elsődleges tisztítására és melegítésére szolgál. Még akkor is, ha teljesen elzáródik (duzzanat vagy duzzanat miatt), nem alakul ki légúti elégtelenség.
  • Szájüreg és garat. A szájüreg nem célja a légzés, mivel nincs melegítés és a levegő tisztítása. De a garat formájában zajló közvetlen kommunikációjuk miatt légzéshez is használható. A szájüreg és a garat határán, valamint magában a garatban a nyirokszövet (mandula) gyűrűje található, amely gátolja az idegen anyagok átjutását a levegőből és az élelemből. Ha a mandulákon vagy azok környező szövetén gyulladás alakul ki, ezek mennyisége növekszik. Ha növekedésük olyan nagy, blokkolják a levegő útját - légzési elégtelenség alakul ki.
  • A gége a légcső bejárata. Fölött porcos szerkezet található - az epiglottis, és maga a gége is énekzsinórok. A gyulladás, a nyálkahártya duzzanatával együtt, valamint ezeknek a struktúráknak a daganata blokkolja a levegő útját. Légzési elégtelenség alakul ki.
  • A légcső porccső a gége és a hörgők között. Ritkán alakul ki olyan jelentős ödéma, amely blokkolja a belélegzett levegő útját, de a daganat kialakulásával krónikus légzési elégtelenség alakul ki.
  • A hörgőfa a hörgőkhöz a cső, amelybe a légcső fel van osztva. Az elágazódás fokozatosan kisebbé válik, és elveszíti a porc alapját (a hörgők nem tartalmaznak porcot a falban). Az ödéma vagy daganat nagyobb hörgőben alakul ki, minél több levegő nem éri el a tüdő nagyobb részét, annál súlyosabb a légzőszervi elégtelenség. Vannak olyan folyamatok, mint a krónikus hörghurut vagy a hörgő asztma, amelyek az összes hörgőt egyszerre érintik, légzési elégtelenséget okozva.

Van egy funkcionális holttér is - a légzőszervi szakaszok, amelyekben szintén nem fordul elő gázcsere. Ez anatómiai szempontból halott hely, plusz a tüdő azon területei, ahol a levegő eléri, de ahol nincsenek erek. Általában kevés ilyen webhely található..

Osztályok, ahol szellőztetés zajlik

Ezek a tüdő utolsó szakaszai - az alveolák. Eredeti "táskák" egy vékony fallal, amelybe a levegő belép. A fal másik oldalán egy ér ér. Az oxigénnyomás különbsége miatt áthatol az alveolák és az ér falén, közvetlenül a vérbe esik. Ha az alveolák faja ödémás (tüdőgyulladás esetén), akkor kötőszövettel növekszik (tüdőfibrózis), vagy az érfal kóros változásokon megy keresztül, és légzési elégtelenség alakul ki. Ugyanez a folyamat akkor fordul elő, amikor folyadék jelenik meg az alveolák fala és az ér között (intersticiális tüdőödéma).

Kiderült, hogy a fő gázcsere az alveolák szintjén zajlik. Ezért ha légzési elégtelenség esetén az oxigént közvetlenül a vérbe juttatják, megkerülve az összes légutakat, ez megmenti az ember életét. Ez lehetővé teszi a membrán oxigénellátásának módszerét, de speciális berendezéseket igényel, amelyeket csak néhány kórház vásárol meg. Főként súlyos parenhimális légzési elégtelenség esetén (például tüdőgyulladás, tüdőfibrózis, légzési distressz szindróma) alkalmazzák - amikor a tüdőszövet nem teljesíti a funkcióját.

Légzésvédelem

Bár az ember a gondolkodás révén felgyorsíthatja vagy lelassíthatja a saját légzését, ez önszabályozó folyamat. A légzés központja a medulla oblongata-ban helyezkedik el, és ha ez az idegsejtek felhalmozódása nem ad utasításokat arra, hogy a belélegzésnek meg kell történnie (a kilégzést passzív folyamatnak tekintjük, elkerülhetetlenül az inhalációt követően), akkor az akarat ereje nem fog segíteni abban, hogy az kialakuljon.

A légzőközpont szabályozója nem oxigén, hanem CO2. A vérkoncentráció növekedése aktiválja a gyakoribb légzést. Így történik: a szén-dioxid szintje növekszik a vérben, és azonnal emelkedik a cerebrospinális folyadékban. A cerebrospinális folyadék az egész agyat kimosja - mind az agyat, mind a gerincvelőt. A jelet, hogy több CO2 van, azonnal elfogják a speciális medulla receptorok, és ez parancsot ad arra, hogy gyakrabban lélegezzenek. A csapat megy a gerincvelő részét képező rostok mentén, és eléri a III-V szegmenseit. Onnan az impulzus átjut a légzőizmokba: az interkostális terekben (interkostalis) és a rekeszizomban - a fő légzőizomban található.

A membrán izomtábla, amelyet az alsó bordák között egy kupola nyújt, és a mellkas üregét a hasüregből határolja. Amikor összehúzódik, akkor a hasi szerveket fel-le mozgatja, ennek eredményeként negatív nyomás jelenik meg a mellkas üregében, és „húzza” a tüdőt, miközben kiegyenesedik. Az interkostális izmok még tovább segítik a mellkas kibővítését: lefelé és előre húzzák a bordákat, kiterjesztve a mellkasot oldalirányban és anteroposterior irányban. De rekeszizom nélkül, csak az interkostális izmok erőfeszítéseivel, a vér normál oxigéntelítettsége nem működik.

Amikor a légző izmok összehúzódnak, növekszik a mellkas mérete, és az ebből adódó negatív nyomás vonzza a vékony és rugalmas tüdeket, miközben kiszélesedik és levegővel megtöltődik. A tüdeket egy vékony filmbe "csomagolják" 2 rétegben. Ez egy pleura. Általában a két réteg között semmi sem lehet - sem levegő, sem folyadék. Amikor odaérnek, a tüdő összenyomódik, és már nem tudja megfelelően kiegyenesedni. Ez légzési elégtelenség..

Ha a levegő (pneumothorax) vagy folyadék (hydrothorax) bejutása a mellhártya üregébe nagyszámban bekövetkezik vagy folytatódik, akkor nem csak a tüdő összenyomódik: a túlcsorduló „tartály” a szomszédos szívet és a nagy ereket is megnyomja, megakadályozva őket, hogy rendesen összehúzódjanak. Ebben az esetben a szív-érrendszer kapcsolódik a légzési elégtelenséghez..

Oxigénmérleg mutatók

A vér oxigéntartalma az alábbiak szerint érthető meg:

  • hemoglobinszint: normája 120-140 g / l. A becslések szerint minden molekula 1,34 gramm oxigént kötődik. Ezt egy általános vérvizsgálat határozza meg;
  • a hemoglobin telítettsége oxigénnel, vagyis az oxigénnel kezelt hemoglobin (oxihemoglobin) mennyiségének aránya ezeknek a molekuláknak a teljes számához viszonyítva. Általában az oxigéntelítettség 95-100%, és a belélegzett gázkeverék oxigéntartalmától függ. Tehát, ha egy személy 100% oxigént lélegzik (ez csak kórházakban vagy speciális mentőautókban lehetséges, és csak speciális felszerelés használata esetén), akkor a hemoglobin telítettsége az oxigénnel magasabb. A légköri levegőben az oxigéntartalom körülbelül 21%. Ha egy személy alacsony oxigéntartalmú bent van, a hemoglobin nagyon rosszul telíti az oxigént. Ezt a mutatót az analízis határozza meg, amelyet vérgáznak hívnak, és amelyet az artériából és az erekből adnak..
  • részleges oxigénnyomás az artériás vérben, vagyis ennek az adott gáznak a nyomása az érfalán. Minél nagyobb az oxigénnyomás, annál jobb a vér telítettsége. Általában az artériás vérben az oxigén parciális nyomása 80-100 Hgmm. Ha ez a mutató csökken, akkor diagnosztizálják a légzési elégtelenséget. Meghatározzuk a vérgázok elemzésének indikátorát.

A testben zajló folyamatok megértése érdekében fontos, hogy az orvosok nemcsak tudják, mennyi oxigént tartalmaz az artériás, azaz telített O2 vér, hanem:

  • hogyan juttatják el a szövetekbe (ez már függ a kardiovaszkuláris rendszertől);
  • a szövetek hogyan fogják használni (a vénás vér oxigéntartalma és a szív működésére vonatkozó adatok alapján számolják).

Az utóbbi két mutató normájától való eltéréssel megítéljük a légzőszervi elégtelenség kompenzációját (mennyit szív a szív gyorsabban, és a szövetek hatékonyabban használják fel a vér oxigént). Előfordul, hogy egy személynél olyan tünetek jelentkeznek, amelyek megegyeznek a légzési elégtelenséggel, de a légúti patológiát nem észlelik. Ezután a diagnózis szempontjából fontos a szövetek oxigénszállításának meghatározása és az általuk történő asszimiláció.

Légzési elégtelenség okai - akut és krónikus

Van egy olyan osztályozás, amely a légzési elégtelenséget két típusra osztja:

  1. Szellőzés. Nagyon sok ok miatt fordul elő, amelyek nem kapcsolódnak a tüdőszövet károsodásához..
  2. Tüdő. Tüdőkárosodással jár a szellőztető osztályok normál állapotában (funkcionális holttér).

A légzési elégtelenség második felosztása van:

  • hipoxémiás, amely a vérben az oxigén elégtelen parciális nyomásával jár;
  • hiperkapnik, amikor a vérben magas szén-dioxid nyomást észlelnek, vagyis egyértelmű, hogy a CO2 nem választódik ki kellő mértékben.

Az első besorolást a speciális orvosi ellátás kezdeti szakaszában történő kezelésre használják. A második - a vérgáz állapotának kicsit későbbi kijavítása, miután tisztázta a diagnózist és sürgős intézkedéseket hajtott végre a beteggel szemben.

Gondoljon arra, hogy a fő okok milyen szellőzést és légúti elégtelenség tüdőformáját okozhatják.

A szellőzés meghibásodásának okai

Ez a betegség lehet hypoxemiás és hiperkapnikus is. Ez számos ok miatt merül fel..

Sérült agyi légzésszabályozás. Ennek okai a következők lehetnek:

  • elégtelen vérellátás a légzőközpontba. Ez az akut légzési elégtelenség egyik formája. Vagy a vérnyomás hirtelen csökkenését (vérvesztéssel, sokk bármilyen formájával), valamint a koponya agyának szerkezetének eltolódásával (agydaganat, annak sérülése vagy gyulladása esetén) fejti ki;
  • a központi idegrendszer sérülései anélkül, hogy az agy a koponya természetes nyílásaiba kerülne. Ebben az esetben akut légzési elégtelenség alakul ki meningitis, meningoencephalitis, stroke és krónikus - agydaganatok esetén;
  • traumás agyi sérülés. Ha agyi ödéma a légzőközpont meghibásodása miatt jelentkezik, akkor az akut légzési elégtelenség (ARF). Ha 2-3 hónap telt el a sérülés után, és megsértik a megfelelő oxigén-anyagcserét, akkor krónikus légzési elégtelenség (CRF);
  • a légzőrendszert elnyomó gyógyszerek túladagolása: opiátok, altatók és nyugtatók. Így fejlődik EGY;
  • elsődleges levegőhiány az alveolusokban. Ez a CDN hiperkapnikus formája, amelyet például egy szélsőséges elhízás (Pickwick-szindróma) okoz: amikor egy személy nem képes gyakran és mélyen lélegezni.

A légző izmok impulzusainak megsértése az alábbiak miatt:

a) a gerincvelő károsodása. Sérülésével vagy gyulladásával egy ember fejlődik ki;

b) gerincvelő vagy ideggyökér rendellenességei, amelyek mentén impulzusok vannak a légző izmokhoz. Tehát a poliradikuloneuritisz esetén (a gerincideg több gyökere megsérülése esetén) a gerincvelő gyulladásának, a légző izmokhoz vezető idegek gyulladásának VIZSGÁSA fejlődik ki. Ha egy daganat lassan növekszik a gerincvelőben - CDN.

Neuromusculáris rendellenességek, amelyek a következők miatt

  • az izmokat, beleértve a légző izmokat is pihentető gyógyszerek téves adagolása (ezeket a gyógyszereket izomrelaxánsoknak nevezik, és érzéstelenítésre használják, majd egy személyt légzőkészülékbe szállítanak). Ez egy akut légzési elégtelenség;
  • mérgezés szerves foszforvegyületekkel (például diklórvos). Ez is akut légzési elégtelenség;
  • myasthenia gravis - a csíkos izom gyors kimerültsége, amely magában foglalja a légző izmokat is. A Myasthenia gravis EGYETT;
  • myopathiák - izmok nem gyulladásos betegségei, ideértve a légutakat is, amikor erő és motoros aktivitásuk csökken. Így a légzőszervi elégtelenség akut és krónikus formái is kialakulhatnak;
  • szakadás vagy a membrán túlzott relaxációja. Felhív egy;
  • botulizmus, amikor az táplálékkal bevett botulinum toxin felszívódik a véráramba, majd az idegrendszerbe, ahol blokkolja az impulzus idegekből az izmokba történő átjutását. A botulinum toxin az összes idegvégződést befolyásolja, ám súlyos esetekben ONE okozza annak nagy mennyiségű lenyelését. Időnként az ODN kialakulhat a botulizmussal rendelkező személy késői kezelésével orvosi segítség céljából;
  • tetanusz, amikor egy tetanusztoxin, amely belép (általában egy seb útján), megbénítja a csíkos izmokat, ideértve a légző izmokat is. Idézd meg.

A mellkasfal normál anatómiájának megsértése:

  • nyitott pneumothorax esetén, amikor a mellkasfal sebén keresztül a levegő bejut a pleurális üregbe, EGY;
  • úszó borda törésekkel, amikor a borda egy olyan része képződik, amely nem kapcsolódik a gerinchez, és általában szabadon mozog a mellkas mozgásával ellentétes irányba. Ha az egyik borda sérült, akkor CDN jelentkezik, ha egyszerre több borda is megsérült, akkor egy ODN;
  • a gerinc mellkasi szakaszában a kyphosis (a hátul elhajolva), amely korlátozza a mellkas mozgását az inspiráció során, és CDN-t okoz;
  • pleurisz - a gyulladásos folyadék és / vagy genny felhalmozódása a pleura lapok között, amely, mint a pneumothorax, korlátozza a tüdő kiszélesedését. Az akut pleiritisz EGYETT;
  • mellkasi deformációk - veleszületett, rahit, sérülések vagy műtétek eredményeként. Ez korlátozza a tüdő mozgását, CID-t okozva.

Légúti rendellenességek az anatómiailag elhalt tér szintjén (obstruktív légzési elégtelenség)

A következők miatt merül fel:

  • laryngospasm - izom összehúzódás a gége szintjén, amely 3 évesnél fiatalabb gyermek testében a kalciumhiányra reagálva, tüdőgyulladás kialakulásával, gége, légcső, garat, pleura, mérgező gázok belélegzése, félelem. Ez EGY;
  • idegek a légcsőbe vagy a hörgőkbe kerülve. Ha a légcső vagy a nagy hörgők bezárása akut légzési elégtelenséget okoz, amikor néhány perc alatt segítségre van szükség, akkor a kisebb hörgők bezárása nem feltétlenül akut;
  • laryngostenosis - a gége lumenének szűkítése. Fejlődhet a fertőző betegségek hátterében vagy idegen test belépésével a gégébe, amelyre reagálva izmainak görcsje lép fel, amely nem engedi az idegen tárgy továbblépését (ONE). A laryngostenosis HDN-t is okozhat, ha a gégdaganatok miatt, vagy ha kívülről egy megnagyobbodott pajzsmirigy vagy a nyaki lágyszövetek daganata szorítja be;
  • a hörgők lumenének szűkítése asztmával, hörghurutgal, amikor a hörgők nyálkahártyája duzzad. Heveny hörghurut esetén és a hörgő asztma súlyosbodásakor egyes esetekben ODN alakul ki, míg a krónikus hörghurut és a hörgõ asztma közötti interiktális idõszak a HDN oka;
  • a hörgők lumenének szűkítése nagy mennyiségű nyálka felhalmozódása miatt (például cisztás fibrózis esetén). Provokálja a CDN-t;
  • a hörgők lumenjének szűkítése hörgőgörcs eredményeként, amelynek okai allergének és fertőző ágensek. Ezt a betegséget EGY kíséri;
  • hörgőgörcs, amikor krónikus gyulladás vagy a hörgők veleszületett tulajdonságai eredményeként kibővülnek, gennyük felhalmozódik bennük. CDN képződését okozza.

A tüdő DN okai

Az ilyen típusú légzési elégtelenség nem a szén-dioxid felhalmozódását okozza a vérben, hanem az oxigénellátás elégtelenségét. Provokálja a ONE fejlesztését. A tüdő fő okai:

  1. Pneumonia, amikor a gyulladásos folyadék felhalmozódik egy különálló hely (ek) alveoláiban, és az alveolák egyes falai megduzzadnak, amelynek eredményeként az oxigén nem juthat be a véráramba. Akut légzési elégtelenséget okoz.
  2. Légúti distressz szindróma - a tüdő károsodása trauma, tüdőgyulladás, folyadék belélegzése (aspiráció), a tüdő erekben lévő zsírszövet, radioaktív gázok és aeroszolok belélegzése révén. Ennek eredményeként a tüdőben meggyullad a gyulladásos folyadék, egy idő után a gyulladásos változások egy része leáll, de egyes osztályokban a tüdőszövet helyettesítő.
  3. A tüdőfibrózis helyettesíti a normál kötőszövetet. Minél nagyobb a megváltozott osztályok, annál nehezebb a helyzet.
  4. Tüdőödéma - folyadék izzadása az alveolákba (alveoláris ödéma) vagy az erek és az alveolusok közötti tüdőszövetbe (intersticiális ödéma), amelynek eredményeként az oxigén szállítása a vérben jelentősen romlik.
  5. Tüdő sérülés. Ebben az esetben az alveolusokból az oxigén átjutása bizonyos területeken lehetetlenné válik az erek károsodása és a tüdőszövet vérrel való impregnálása miatt..
  6. A tüdő artériák ágainak embolizmusa, azaz az artéria ágainak elzáródása, amely vért szállít a szívből a tüdőbe, zsírba, levegőbe, vérrögökbe, tumorsejtekbe, idegen testekbe. Ennek eredményeként a tüdő nagy vagy kisebb részei nem kapnak vérellátást, sokkal kevesebb oxigén kerül a véráramba.
  7. Atelektázis, azaz a tüdő hanyatlása és kikapcsolása a gázcseréről. Ennek okai lehetnek a tüdőnek a pleurában lévő folyadékkal való összenyomása, a hörgõ elzáródása, a mesterséges tüdõszellõztetés technikájának megsértése, ha annak egy részét nem szellõzik.

A jelek

Az akut légzési elégtelenség tünetei:

  • gyors légzés. Felnőttekben - percenként több mint 18, gyermekeknél - az életkor felett;
  • a légúti kiegészítő izmok beépítése a légzésbe. Észrevehetővé válik az interkostális terek visszahúzódása, a gallér csontja felett elhelyezkedő helyek, az orr szárnyai megduzzadnak;
  • megnövekedett pulzus 90 ütés / perc felett, intoxikáció miatt aritmia léphet fel;
  • levegőhiány érzése;
  • a mellkas aszimmetrikus mozgása észlelhető;
  • a bőr elszíneződése: a bőr sápadtá válik, az ajkak, az nasolabialis háromszög ciánosvá válik, az ujjak ugyanolyan színűek;
  • súlyos légzési elégtelenség esetén eszméletvesztés figyelhető meg; ezt megelőzően nem megfelelő viselkedés, delírium figyelhető meg;
  • pánik érzése, a halál félelme.

A légzőszervi elégtelenség súlyosságát olyan mutatók határozzák meg, mint a légzési sebesség, az eszmélet szintje, az O2 és a CO2 parciális nyomásának szintje az artériás vérben. A gázok parciális nyomásának meghatározásához el kell végezni az artériás vérből származó gázok elemzését, amely időt és ehhez szükséges felszerelést igényel. Ezért a gyorsabb diagnosztizáláshoz a „telítettség” mutatót kell használni, amelyet impulzus-oximéterrel határoznak meg. Ennek a készüléknek az érzékelője egy ruhacsipesz, amelynek belsejében egy infravörös sugárzó található. Az érzékelőt egy ember ujjára helyezik, és másodpercek alatt lehetővé teszi, hogy megítélje a kapilláris vér oxigéntelítettségének fokát.

Helyezzen el 4 fokot

  • A légzés percenként 25-re felgyorsul, és a pulzusszint eléri a 100–110 ütést percenként. A személy tudatos, megfelelő, levegőhiányt észlel, az ajkak enyhén elszakadhatnak. Oxigéntelítettség 90-92%, parciális nyomás CO2 50-60 mm Hg rendszeres levegő belélegzésekor.
  • Légzési sebesség - 30-35 percenként, pulzus - 120-140 percenként, emelkedik a vérnyomás. A bőr cianotikus, hideg, ragadós verejtékkel borítva. Egy személy nyugtalan vagy gátolt, eufórikus lehet. A telítettség 90-85% -ra csökkent, CO2 parciális nyomása 60-80 mm Hg.
  • Sekély légzés, percenként 35-40, pulzus - 140-180 percenként, csökken a vérnyomás. A bőr földes, az ajkak cianotikusak. A személy nem megfelelő, gátolt. A telítettség 80-75% -ra csökkent, a szén-dioxid parciális nyomása 80-100 mm Hg.
  • Itt hipoxiás kóma alakul ki, azaz egy ember eszméletlen, és nem lehet felébreszteni. Pulzus - 140-180 per perc, a légzési sebesség az agykárosodástól függ: lehet több, mint 40 percenként vagy kevesebb, mint 10 percenként. A telítettség 75% -ra és alá csökken, és a CO2 parciális nyomása meghaladja a 100 mm Hg-t.

A súlyosságától függően az orvosok segítséget nyújtanak a személynek. Ha az első fokban, amíg az ARF okainak vizsgálata és tisztázása folyamatban van, akkor a személynek maszk segítségével lélegezhet benedvesített oxigént (miközben a betáplált oxigéntartalom nem haladja meg a 40% -ot, míg a levegőben 20,8% -ot tartalmaz). A 2–4. Szakaszban a beteget érzéstelenítésbe injektálják annak érdekében, hogy mesterséges szellőztető készülékkel hardver légzéshez vihesse.

Magának a légzőszervi elégtelenségnek a tünetei mellett egy személynek vannak olyan jelei is, amelyek elmondják az orvosnak ennek a súlyos állapotnak a kialakulásának okát:

  • ha az EGYENI tünetei traumás agyi sérülés után alakulnak ki, akkor valószínűleg agyi sérülés vagy hematóma alakul ki benne;
  • ha az EGÉSZ kialakulása előtt az ember megfázott, majd egy ideig fejfájással és lázával panaszkodott, amely után tudatzavar kialakult és légszomj jelentkezett, akkor valószínűleg meningitis vagy meningoencephalitis;
  • ha egy személy magas vérnyomásban szenved vagy nagyon ideges, amely után hirtelen elájul, és ennek hátterében „helytelenül lélegzik”, valószínűleg vérzéses stroke volt;
  • szétszórt gyógyszerek, fecskendők, nem megfelelő viselkedés egy idő előtt, mielőtt a betegség jelezné a légzőközpontot lenyomó gyógyszerekkel való mérgezést. A tanulók vizsgálata ebben a helyzetben nem informatív, mivel a hypoxia / hypercapnia megváltoztatja a pupilla átmérőjét is;
  • ha konzervált, szárított vagy szárított folyami hal, sárgarépa, kolbász fogyasztása után jelentkeztek ARF-jelek, miközben az ember először látássérüléssel, ködmel a szem előtt vagy kettős látással panaszkodott, ez botulizmus lehet. Ha valaki nem használt konzervet vagy halat, és ugyanazok a tünetek mutatkoznak, ez agytörzsre vagy daganatra utal;
  • ha valaki katarális betegségben vagy hasmenésben szenved, amelynek hőmérséklete megemelkedik, és a lába, majd a karja és a gyomra fokozatosan zsibbadni kezd, miközben mozgása megzavart benne, ez lehet Guillain-Barré szindróma;
  • ha valaki hirtelen éles fájdalmat érez a mellkasában, vagy mellkasi sérülése volt, és hirtelen rosszabb lett a lélegezés, ezek a pneumothorax tünetei;
  • ha az ARF tünetei megfázással járnak láz és köhögés esetén, akkor valószínűleg akut tüdőgyulladás, bár lehet akut hörghurut.

Mi köze van egy emberhez

Elsősegélyt kell nyújtani a légzőszervi elégtelenséghez egy mentőhívás után. Nem arról beszélünk, hogy a kerületi terapeuta elvárja a ONE-t.

A műveletek algoritmusa a következő:

  1. Hívj egy mentőt.
  2. Helyezhet egy embert az asztalhoz közel, hogy a kezét az asztalra tegye és magasabbra emelje a vállát - közelebb az állhoz. Tehát a kiegészítő légző izmok számára nagyobb mozgástartomány lesz.
  3. Próbálja meg megnyugtatni az áldozatot.
  4. A felsõ ruházat felszabadítása érdekében oldja meg a nadrág összes gombját és övét, hogy semmi ne zavarja a légzést.
  5. Gondoskodjon friss levegőről az ablakokból.
  6. Folyamatosan nyugtassa meg a beteget, legyen közelében.
  7. Ha valaki asztmában szenved, segítsen neki 1-2 lélegzetet venni az inhalátortól.
  8. Ha ilyen tünetek hal vagy konzerv fogyasztása után merültek fel, adjon neki “aktív szén” -t vagy más szorbenst..

Ha az ODN az idegen test torokba esésének következményeként alakul ki, sürgősen szükség van Heimlich bevételére: álljon az áldozat mögött, fogja meg mindkét kezével. Fogja össze az egyik kezét egy öklével, tegye a másik kezét tenyér alá. Most felfelé nyomva, a könyököket behajlítva, a kanál alatt nyomja meg a hasot, amíg az áldozat légutak teljesen fel nem szabadulnak..

Ha az ONE kialakulását megfázás megelőzte, ugató köhögés volt, akkor a mentő megérkezése előtt ajánlott 0,05% naftizin-oldattal inhalálni egy porlasztón keresztül: 3-4 csepp 5 ml sóoldathoz.

Ha egy autóbalesetben szenvedő személynek ONE jelei vannak, akkor eltávolíthatja az autóból, vagy csak akkor helyezheti el, ha a nyaki gallérját Shants típusú gallérral rögzítette..

ODN kezelés

Ezt a mentőszolgálat végzi, és a kórházban folytatja. Az első lépés az oxigéntartó képesség biztosítása (maszkon keresztül vagy a mesterséges szellőztetéshez való átvitel útján). Ezenkívül az EGY okától függ:

  • hörgőasztma és krónikus hörghurut esetén - ez az „Eufillin” intravénás beadása, a „Berodual” vagy a „Salbutamol” belélegzése;
  • tüdőgyulladással - antibiotikumok bevezetése;
  • pneumothorax-nal - műtéti kezelés a mellkasi műtét osztályában;
  • botulizmus és tetanusz esetén - specifikus szérumok (anti-botulinum vagy anti-tetanusz) bevezetése;
  • Guillain-Barré-szindrómával - intravénás immunoglobinok bevezetése;
  • stroke esetén - kezelés neurológiai osztályon;
  • intracerebrális hematoma esetén műtéti eltávolítása lehetséges;
  • myasthenia gravis esetén - meghatározott gyógyszerek felírása: Proserinum, Kalimin;
  • az opiátok túladagolása esetén - antidotumok bevezetése;
  • pleuritisz - antibiotikumos kezelés és a pleurális üreg öblítése antiszeptikumokkal;
  • tüdőödémával - csökkent vérnyomás, habzásgátló gyógyszerek bevezetése.

Súlyos tüdőfibrózis és bilaterális tüdőgyulladás esetén az embert csak extrakorporális membrán oxigénnel lehet megmenteni.

Krónikus légzési elégtelenség

A krónikus légzőszervi elégtelenség a légzőrendszer krónikus patológiájának (krónikus hörghurut, hörgőasztma, gégdaganatok, légcső vagy hörgők), mellkasfal-deformáció, myasthenia gravis eredményeként alakul ki. Olyan tünetekkel nyilvánul meg, mint például:

  • a bőr kék-lila árnyalatát a végtagok arcán és ujjain, fokozva a fizikai erőfeszítés során;
  • gyakoribb légzés (percenként 20 felett);
  • az orr szárnyainak csapkodása;
  • gyors kimerültség;
  • az ujjak és a körmök alakjának megváltozása. Az ujjak dobpálcává válnak, a körmök pedig óraüvegekké válnak;
  • gyakori fejfájás;
  • a mellkas alakjának megváltozása (bizonyos esetekben hordó alakúvá válik).

Ezekben az esetekben csak az orvos által előírt kezelés alapos vizsgálat után segíthet..

Légzési elégtelenség

én

olyan kóros állapot, amelyben a külső légzőrendszer nem biztosítja a vér normál gázösszetételét, vagy csak fokozott légzési munka biztosítja, légzési elégtelenséggel nyilvánul meg. Ez a meghatározás, a XV. Szövetségi Terapeutak Kongresszusának (1962) ajánlásain alapul, megfelel a légzési elégtelenség klinikai fogalmának, mint a légzőrendszer patológiájának megnyilvánulása (beleértve a légző izmokat és a légzésszabályozó készüléket). Szélesebb értelemben a "légzési elégtelenség" fogalma egyesíti a test és a környezet közötti káros gázcserét, beleértve a hypoxia az atmoszférában levő alacsony oxigén parciális nyomás (hypobarikus típus), a tüdő és a test sejtjei közötti káros gázszállítás miatt szív- vagy érrendszeri elégtelenség (keringési típus) vagy a vér hemoglobin-koncentrációjának vagy tulajdonságainak (hemikus típus) megváltozása miatt, a szöveti légzési enzimek blokkolása sejtszint (histotoxikus típus) - lásd Gázcsere.

Osztályozás. A D. n. Osztályozásának különféle megközelítéseit javasoljuk: a patogenezis, a lefolyás, a súlyosság függvényében. A patogenezistől függően a leginkább elfogadott egység a D. n. szellőztetésen, diffúzión és a tüdőben a szellőzés-perfúzió kapcsolatának megsértése miatt. LENNI. Votchal (1972), figyelembe véve a légzőszervi rendellenességek okát, javasolta a centrogén (a légzőszerv diszfunkciója miatt), az idegrendszeri izomzat (a légző izmok vagy idegrendszerük sérüléseivel járó), torako-diafragmatikus (a mellkasüreg alakjának és térfogatának megváltozásával, a mellkas merevségével, súlyos korlátozással) elkülönítését. mozgásai fájdalom miatt, például sérülésekkel, membrán diszfunkciókkal), valamint bronho-pulmonalis D. n. Ez utóbbi obstruktív, azaz a bronchiális obstrukció, a korlátozó (korlátozó) és a diffúzió megsértésével jár.

Az aktuális megkülönböztetéssel akut és krónikus D. n. A gázcserélési zavarok súlyossága alapján, amely bizonyos mértékben tükrözi a D. fejlődésének stádiumát, megkülönbözteti a látens D. n., Amikor a megnövekedett légzési munka még mindig képes biztosítani a vér normál gázösszetételét, részleges D. n., Hipoxémiával jellemzõ, azaz az artériás vér pO csökkenése2 (legfeljebb 80 mm Hg. Art. és alatti) és az oxihemoglobin koncentrációja (legfeljebb 95% és legfeljebb) és a globális D., amelyben a hypoxemia mellett hiperkapnia is megfigyelhető - a pCO növekedése2 artériás vérben, legfeljebb 45 mm RT-ig. Művészet. és magasabb.

Az akut D. n súlyossága általában a vér gázösszetételének változásaival értékelik, és krónikus - a klinikai tünetek alapján. A klinikai gyakorlatban a legelterjedtebb az A.G. Dembo (1957) a krónikus D. súlyosságának három fokát jelzi. attól a fizikai erőfeszítéstől függően, amelyben a betegek légszomjat észlelnek: I fok - légszomj csak akkor jelentkezik, ha a beteg számára szokatlan a megnövekedett terhelés; II fok - a szokásos terhelésekkel; III. Fokozat - önmagában.

Etiológia. Az akut D. n. különféle betegségek és sérülések lehetnek, amelyekben a tüdő légtelenítése vagy a tüdő véráramlása hirtelen alakul ki, vagy gyorsan előrehalad. Ide tartoznak a légutak elzárása idegen testek, hányás, vér vagy más folyadékok beszívásakor; nyelv visszahúzódása; allergiás gégödéma; laryngospasmus, asztma roham és asztmás állapot bronchiális asztmában; tüdőembólia, légzőszervi distressz szindróma, masszív tüdőgyulladás, pneumothorax, tüdőödéma, masszív pleurális efúzió, mellkasi sérülés, légzőszervi izombénulás poliomyelitiszben, botulizmus, tetanusz, myasthenikus krízis, gerincvelői sérülések, izomlazítók bevezetésével és mérgezéssel; a légzőközpont károsodása traumás agyi sérülésekkel, neuroinfektációkkal, drogokkal és barbiturátokkal való mérgezés.

A krónikus D. n. felnőttekben a hörgő-tüdő betegségek gyakrabban fordulnak elő - krónikus hörghurut és tüdőgyulladás, tüdőtágulás, pneumoconiosis, tuberkulózis, tüdő- és hörgődaganatok, tüdőfibrózis, például szarkoidózissal, berilliosissal, fibrózusos alveolitiszel, pulmonektómiával, diffúz pneumosclerosisos különféle betegségek kimenetelében. A krónikus D. n. pulmonalis vasculitis (ideértve a kötőszövet diffúz betegségeit is) és a pulmonalis keringés primer hipertóniája. Krónikus D. n. a központi idegrendszer, a perifériás idegek és az izmok lassan fejlődő betegségeinek következményei (poliomyelitis, amyotrophiás laterális szklerózis, myasthenia gravis stb.); kyphoscoliosis, ankylosing spondylitis, diafragma magas állása (pl. Pickwick-szindróma, kifejezett ascites) alakul ki. ).

Patogenezisében. A legtöbb esetben D. az n alapja. a tüdő alveolusának hipoventilációja, ami a pO csökkenéséhez vezet2 és növeli a pCO-t2 az alveoláris levegőben ezen gázok nyomásgradiensének csökkenése az alveoláris kapilláris membránon, és ennélfogva az alveoláris levegő és a tüdőkapillárisok vére közötti gázcsere. Ez olyan esetekben fordul elő, amikor az alveoláris szellőzés (az alveolusokban a légmegújulási sebesség) csökken az árapály térfogatának (BD) és a perc légzési térfogatának kóros csökkenése miatt (MOD - a légzési térfogat és a légzési sebesség szorzata 1 perc alatt), vagy a funkcionális funkciók kóros növekedése miatt holttér (FMF) - szellőztetett hely, ahol nem történik gázcsere (lásd Légzés). A MOD túlzott növekedése vagy a szellőztetett térfogat csökkenése éppen ellenkezőleg, az alveolák hiperventilációjához vezet, amelyet alveoláris hypocapnia okozhat, miközben a vér oxigéntartalmának jelentős növekedése nem figyelhető meg, mert a vér szinte teljesen telített vele és normál szellőzésnél.

A szellőzési rendellenességeket általában a szellőzés-perfúziós arány megsértésével kombinálják, azaz a szellőzés és a tüdő véráramának aránya, általában körülbelül 0,9. Hiperventiláció esetén ez az együttható meghaladja az 1-et, a hipoventillációnál kevesebb, mint 0,8. Az integrális értékek normális aránya (a tüdőben a véráramlás és a vér minimális térfogata) nem zárja ki az alveolák bizonyos csoportjaiban a szellőzés-perfúzió eltérését a tüdő különböző zónáinak szellőztetés egyenetlensége és a véráramlás zavara miatt, amelyet gyakorlatilag megfigyelnek a hörgő-pulmonális patológiában, különösen az obstruktív D. minden esetben. Ezenkívül az alveoláris szellőzés, amely megfelel a légzési sebességnek, valamint a BS és az FMP közötti különbségnek, elveszíti az arányosságot a MOD-rel, ha ezen értékek mindegyike megváltozik. Tehát, ha normális, 0,175 l FMF, 0,4 l árapály térfogata és 16 perc légzési sebessége mellett, a 6,4 l / perc MOD biztosítja a légcserét az alveolusokban 16․ (0,4) sebességgel -0.175) = 3,6 l / perc, miközben megtartja ugyanazt a MOD értéket abban az esetben, ha a DO-t kétszer (vagyis 0,2 l-re) csökkentik, és a légzést kétszer is megnövelik (32 percig 1 perc alatt) az alveoláris szellőzés csökken, és jelentősen - akár 32․-ig (0,2-0,175) = 0,8 l / perc, 4,5-szer, mivel a MOD-ot főleg az FMF szellőztetésére fordítják. A tüdőben a véráramlás megsértése, mint a szellőzés-perfúzió eltérésének oka és a D. n. az úgynevezett sokk tüdőnél (lásd felnőttek légzési distressz szindróma), pulmonalis artériás trombembolia (pulmonalis artéria trombembolia), kruppos vagy masszív fokális tüdőgyulladás akut fázisában, valamint anyagok belélegzésével (beleértve néhány inhalációs érzéstelenítőt) ), megnyitva az arteriovenosus anastomosokat a tüdőben. Tüdőembólia esetén a véráram kikapcsolása a tüdő szellőztetett területein (ha a MOD nem növekszik) az FMF növekedéséhez vezet, mivel csökken a vérellátó alveolák szellőztetése, és a MOD reflex növekedésével gyakran előfordul a hyperventiliatio hypocapnia, ez utóbbi azonban nem távolítja el teljes mértékben az oxigén diffúziója miatt kialakult hipoxémiát. - a véráram kikapcsolásához. Az árapályos krupusos tüdőgyulladás esetén az érintett tüdő lebeny véráramlása jelentősen meghaladja az alveolák szellőzését, amelyben az oxigén diffúzió szintén csökken. Ennek eredményeként a gyulladás helyén áthaladó vér nem artériásodik, és vénásan maradva keveredik a vérárammal, amely belép a tüdőkeringés artériájába. Ugyanez a hypoxemia patogenezise a pulmonalis arteriovenosus anastomózisok kóros felfedezése miatt.

A szellőzési rendellenességek mechanizmusai jellemzőek a D. n. különböző eredetű. A legtöbb esetben centrén és neuromuscularis D. n. a vezető szerepet a MOD csökkenése játszik az árapály térfogatának csökkenése, a légzés csökkenése vagy aritmia miatt, apnoe időszakának megjelenésekor (Cheyne-Stokes légzéssel, biotov légzéssel). Ez alól kivételt képez a D. n.a. ritka változata, amely a sekély légzés során fejti ki hatását centrális tachypneával (például hisztériás betegek esetén), amikor a fokozott légzés miatt 1 perc alatt akár 60 vagy annál is meghaladja a MOD, de az alveoláris szellőzés hirtelen csökken, t.nak nek. az árapály térfogata az FMF térfogatához hasonló értékre csökken. A MOD csökkenése vagy növekedési tartalékának terhelésre adott korlátozása szintén a torako-diafragmatikus D. n. azokban az esetekben, amikor a mellkas korlátozott mozgékonysága miatt (fájdalom miatt, ankyloos spondilitis, fibrothorax) alakul ki anélkül, hogy a mellkas üregének térfogata és a tüdő kapacitása jelentősen változna. Más esetekben, amikor a torako-diafragmatikus D. n. a mellkasi üreg kóros formációival összefüggésben, amelyek csökkentik annak térfogatát és teljes tüdőkapacitását (például pleurális effúzió, ascites, magas diafragma), a légzőrendszeri és gázcserélő rendellenességek patogenezise ugyanazokat a mechanizmusokat foglalja magában, mint a bronchopulmonalis légzési elégtelenség korlátozó formája..

Korlátozó D. n. a pulmonalis parenchyma (fibrózissal, pulmonektoomia után) és az összes tüdőkapacitás (OEL) csökkenése miatt, ami korlátozza a gázdiffúzió területét. Annak ellenére, hogy csökkent a tüdő életképessége (VC), különös tekintettel az ihletési és kilégzési tartalékra, a működő alveolák szellőztetése általában nem csökken, mert csökkent és a szellőztetett hely teljes mennyisége. Mivel a szén-dioxid diffúziós képessége megközelítőleg 20-szor nagyobb, mint az oxigéné, a diffúziós terület csökkenése elsősorban az oxigénellátást korlátozza a vérben, hipoxémiához vezet, míg a pCO2 az alveolusokban gyakran a normák alsó határán határozzák meg, és a szellőzés bármilyen fokozódásával (például edzés közben) légúti alkalózis könnyen kialakul. A korlátozó D. n.a.-t okozó kóros folyamatok általában a tüdő nyújthatóságának csökkenéséhez vezetnek, tehát az inspiráció a normál légzési izom erőfeszítéseken túlmenően szükséges, ami meghatározza a légszomj belégző jellegét..

Az obstruktív D. n. A hörgők lumenének szűkítése, amelynek okai lehetnek hörgőgörcs, allergiás vagy gyulladásos ödéma, valamint a hörgők nyálkahártyájának beszivárgása, a sputum elzáródása, a hörgőfalak szklerózisa és csontvázuk megsemmisítése, rugalmas tulajdonságaik elvesztése révén. Az utóbbi esetben az obstrukció úgynevezett szelepmechanizmusát figyeljük meg - az érintett hörgõfal falai gyorsított (kényszerített) kilégzéskor esnek le, amikor a hörgõfalakon statikus légnyomás esik, és alacsonyabb lesz, mint az intrapleurálison. A hörgők lumenének szűkítése növeli a bennük lévő légáramlási ellenállást és az utóbbi sebességének csökkenését a hörgők sugara negyedik csökkenési fokával arányosan (azaz amikor a sugár például 2-szer csökken, a légáram sebessége 16-szor csökken). Ezért a légzési tevékenységet a légző izmok jelentős kiegészítő erőfeszítései biztosítják, de súlyos hörgők obstrukciójával nem elegendő a pleurális üreg és a légköri nyomás közötti különbség növelése, megfelelő a légáramlás fokozott ellenállása szempontjából. Ez meghatározza az obstrukció két fontos jeleit - a légzés ingadozásainak jelentős amplitúdóját az intrapleurális nyomásban és a hörgőkben a légáramlás térfogati sebességének csökkenését, különös tekintettel a kilégzési szakaszra, amikor a hörgő lumenének patológiás csökkenését kiegészíti a természetes kilégzésük szűkítése; kilégzés obstruktív D.-val. mindig nehéz. A légzőszervi légzésállóság növekedésének bizonyos mértékű csökkenését a légzési szünet akaratlan elmozdításával a belégzési fázisba lehet elérni (a belégzési tartalék felhasználása miatt), amelyet a diafragma alacsonyabb elhelyezkedése és a mellkas légző izmainak belégzési feszültsége eredményez. Ennek eredményeként a kilégzés befejeződik, és az azt követő belégzés az alveolák némi belégző nyújtásával kezdődik, azaz a fennmaradó levegő térfogatának növekedésével, amely kezdetben funkcionális jellegű, és az alveoláris falak atrófiájával (beleértve a kapillárisok összenyomódását a kilégzésre gyakorolt ​​magas intrathoracikus nyomás miatt) visszafordíthatatlanná válik a pulmonális emfizéma kialakulása miatt. A visszamaradó levegő és az FMF térfogatának növekedése, a hörgőkben a légáramlás csökkenése az alveolák hypoventilációjához vezet a p2 és a pCO növekedése2 az alveoláris levegőben és a vérben. A gázcsere-rendellenességeket súlyosbítja a szellőzési rendellenességek egyenetlensége, pl a hörgők obstrukciójának mértéke a különféle okok magán kombinációjával egy betegnél nem azonos a tüdő különböző osztályain. Ez magyarázza a gázcserélő rendellenességek kijavításának ismert nehézségeit obstruktív D. n. még mechanikus szellőztetés mellett is. Jelentősen bonyolítja az obstruktív D. n. fokozott légzési munka, különös tekintettel a kilégzésre, amelynek időtartama az inspiráció időtartamához viszonyítva legalább 3: 1 lehet (1,2: 1 normával). Ez azt jelenti, hogy a légző izmok naponta körülbelül 16 órát tesznek kemény munkát annak érdekében, hogy legyőzzék a hörgők expozíciós ellenállását, amely a test által felszívott összes oxigén legalább 50% -át el tudja fogyasztani. Ugyanezen hosszú magas vérnyomás befolyásolja a tüdő erek falát, a kapillárisokat és az ereket összenyomva. Ez a mechanikus hatás, valamint az arteriolák spazmája az alveolusok súlyos hipoventillációja területén (az ún. Euler-Lillestrand reflex) jelentősen megnöveli a véráramlási ellenállást és a pulmonáris keringés másodlagos hipertóniáját (a tüdőkeringés hipertóniája), a pulmonális szív (pulmonalis szív) későbbi fejlődésével..

A diffúzió patogenezise D. n. az alveolocapillary membránok gázok permeabilitásának megsértésével jár, amelyet csak az alveolák falakban bekövetkező durva morfológiai változásokkal lehet megfigyelni, ödéma, beszivárgás, fibrin bevezetés, szklerózis, hyalinosis következtében megvastagodnak. Az ilyen változásokhoz vezető kóros folyamatokat általában a szellőzés és a véráramlás jelentős megsértése kíséri a tüdőben, ezért diffúzió D. n. nem elszigetelt. A diffúziós zavarok azonban vezethetnek a D. n. újszülöttek hyaline-membrán betegségénél (lásd. Újszülöttek légzési distressz szindróma (újszülöttek légzési distressz szindróma)), felnőtteknél - rákos lymphangitisnél és tüdőfibrózisnál, általában korlátozó D. n. A membránok oxigén- és széndioxid-permeabilitásának kifejezett különbségei miatt, diffúzió D. n. elsősorban súlyos hypoxemia (hiperkapnia nélkül) jellemzi, amelyet csak a pO szignifikáns emelkedése vált ki2 alveolusokban (erősen koncentrált oxigén vagy tiszta oxigén keverékek belélegzése).

Bármely típusú D. n. Hipoxémiára és hipoxiára adott válaszként. a gázcserében részt vevő testrendszerek kompenzációs reakciói alakulnak ki. A leg természetesek az eritrocitózis és a hiperhemoglobinémia, amelyek növelik a vér oxigén kapacitását, valamint a vérkeringés percenkénti térfogatának növekedését, amelyek a szövet légzésének fokozásával hozzájárulnak a szövetekben az oxigén tömegátadásának növekedéséhez. A tüdőben lévő gázcsere jelentős megsértésével ezek a reakciók azonban nem képesek jelentősen befolyásolni a szöveti hipoxia kialakulását, míg a vérkeringés növekedése és a vér viszkozitásának növekedése, amely az eritrocitózissal jár, maguknak a tüdő szívének fejlődésének patogén tényezőivé válnak..

Súlyos hipoxia esetén az ATP és kreatin-foszfát szintézisének csökkenésével a szövetekben az oxidatív foszforiláció károsodik, aktiválódik a glikolízis, alul oxidált anyagcseretermékek halmozódnak fel, ami metabolikus acidózishoz és elektrolit-anyagcsere rendellenességekhez vezet, amelyek csökkentése a vesék által a hipoxia körülményei között javul. A sav-bázis egyensúly különösen élesen zavart a dekompenzált légzéses acidózisban progresszív hiperkapnia esetén. Egyidejű hipoxia és acidózis, a sejtek káliumvesztése (gyakran a vérkoncentrációjának növekedésével) és az ATP-hiány drasztikusan megzavarja az összes szerv tevékenységét, szívritmuszavarok, agyi duzzanat kialakulását okozhatja, és légzőszervi (légúti acidotikus) kóma kialakulását okozhatja..

Klinikai megnyilvánulások és diagnózis. A D. n. légszomj és diffúz cianózis, amelyek hátterében a test különféle szerveinek és rendszereinek hypoxia miatti rendellenességek tünetei vannak. A kórokozótani diagnózist a légszomj tulajdonságai és a klinikai tünetek dinamikája alapján állapítják meg, amelyeket a légzési elégtelenség oka és fejlődési sebessége határoz meg.

Az akut légzési elégtelenséget az agyi hypoxia gyors növekedése jellemzi, a mentális rendellenességek korai megjelenésekor, amelyek a legtöbb esetben a beteg súlyos aggódásával és szorongásával („légzési pánik”) kezdődnek, és utána utat engednek az eszméletének depressziójáig, egészen kómáig. A mentális izgalom fázisa hiányozhat a D. n. vereség miatt (traumás agyi sérülés, őssejtek, barbiturátokkal és gyógyszerekkel történő mérgezés esetén) felismerését megkönnyíti az alapbetegség által okozott súlyos idegrendszeri rendellenességek jelenléte. Ilyen esetekben akut D. n. vagy ritka és sekély légzést (oligopnea), vagy légzési aritmiát figyelnek meg apnoe időszakaival, amelyek során a cianózis fokozódik, a légzőszervi megjelenés időszakában kissé csökken (Cheyne-Stokes típusú légzés során, biotov légzés).

A légzőszervi izombénulás a botulizmusban szenvedő betegekben az árapály térfogatának fokozatos csökkenésével, a légzési sebesség párhuzamos növekedésével egészen a súlyos tachypnoeig: a betegek szorongók, és olyan helyzetbe próbálnak találni, amely megkönnyíti a belélegzést; az arc gyakran hiperemikus, a bőr nedves; a diffúz cianózis fokozatosan fokozódik: általában más izmok bénulásának jelei vannak (kettős látás, nyelési zavarok stb.).

Intenzív pneumothorax esetén a betegek szorító érzést és mellkasi fájdalmat, nehézséget okoznak a belégzésnél, levegőt fognak a szájukba, kényszerhelyzetbe lépnek a kiegészítő légző izmok bekapcsolásához. Ugyanakkor megfigyelhető a bőr markáns bivalysága, cianózis (kezdetben csak a nyelv, majd az arc); tachycardiát észlelnek, a vérnyomás kezdetben kissé megemelkedik, majd csökken (főleg az pulzus). Indok D. n. az intenzív pneumothoraxra jellemző tünetek alapján állapítsák meg: a pneumothorax oldalán megfigyelhető a nyaki vénák duzzanata, az interkostális terek duzzanata; légzési zajokat nem hallanak, vagy élesen gyengülnek; ütés meghatározza a magas „párna” hangot, a szív határainak a pneumothoraxtól ellentétes irányba történő eltolódását; szubkután emfizema gyakran észlelhető (általában a nyakban és a mellkas felső részén).

A tüdő artériák nagy ágának thrombemboolia már a kezdetektől fokozott légzéssel (akár 30-60-ig 1 perc alatt), a légzés percenkénti térfogatának növekedésével, a diffúz cianózis gyors megjelenésével, a pulmonalis keringés hipertónia jeleivel és az akut fejlődő pulmonalis szívvel (a szív határainak kiszélesedése és elektromos tengelyének eltérése) jobbra, a nyaki vénák duzzanata és a máj méretének megnövekedése, tachikardia, a II szív szívhangjának hangsúlyozása és megoszlása ​​a tüdőtörzs felett, néha galopp ritmus), gyakran összeomlás.

Akut D. n. idegen test általi elzáródás esetén az áldozat éles mentális és motoros izgatása jellemző; az első másodpercektől kezdve diffúz cianózis jelentkezik és fejlődik leggyorsabban, leginkább az arcon; az eszmélet elveszik a következő 2 percben, görcsök is előfordulhatnak; a mellkas és a has légzőszervi mozgása kaotikusvá válik, majd állítsa le.

A heveny gyulladásos (például diftéria-krupis esetén) vagy a gége allergiás ödémája miatt fellépő laryngostenosis esetén éles belégzési nehézlégzés lép fel, úgynevezett stridor légzés jelentkezik nehézkes zajos lélegzettel (lásd Stridor); az inspirációs szakaszban megfigyelhető a bőr visszahúzódása a juguális, szupraklavikális és szubklaviás fossa, az interkostális térben; gyakran megfigyelhető a hang rekedtsége, néha aphonia; A stenosis előrehaladtával a légzés felületesvé válik, diffúz cianózis jelentkezik és gyorsan növekszik, fulladás lép fel.

Hörghám asztmában szenvedő betegeknél akut D. n. ezt kifejezett expiratív légszomj és fokozódó csökkent gázcsere jellemzi a bronchiális asztma vagy az asztma státusának jellegzetes klinikai megnyilvánulásainál (lásd Bronchiális asztma).

Az akut D. n súlyossága a pO redukciójának mértéke határozza meg2 és növeli a pCO-t2 a vér pH-változása. A súlyossági fok fokának egyik megközelítése a mérsékelt, kifejezett és transzcendentális akut D. elosztása. pO értékeknél2 sorrendben 79-65; 64-55; 54-45 Hgmm. Művészet. és pCO2 46–55; 56-69; 70-85 Hgmm. Art., Valamint légzési kóma, amely általában rO-val alakul ki2 szobahőmérsékleten 45 mm alatt. Művészet. és pCO2 85 mm Hg felett. utca.

A légzési kóma, más néven hiperkapnik, hipoxiás-hiperkapnik, légúti acidotikus, hipoxiás, nemcsak akut, hanem a krónikus D. n gyors progressziója esetén is kialakul. elsősorban krónikus hörgő-tüdőbetegségben szenvedő betegeknél, súlyosbodásuk szakaszában vagy egy átmenetileg fennálló betegség hátterében; a tüdő szív dekompenzációja hozzájárul annak fejlődéséhez.

Akut D. n. okától függően, kóma kialakulhat néhány perces időközönként (fulladással) több óráig, ritkábban néhány nappal a D. n. Az eszméletvesztésen túl fokozódó légszomj és cianózis, tachikardia, szívritmuszavar és a szív kamrai rázkódása lehetséges. A halál légzési leállás vagy szívműködés következtében alakul ki.

Krónikus D. n. A kóma kialakulását általában a légzési nehézség és cianózis többnapos progressziója előzi meg, valamint a tüdő szív dekompenzációja, a tachycardia növekedése, ödéma és a vénás nyomás növekedése. A neuropszichiátriai rendellenességeket kezdetben ingerlékenység, fejfájás, letargia, álmosság jellemzi (néha eufória és nem megfelelő magatartás tapasztalható, mint például az alkohol-intoxikáció; néhány betegnél átmeneti örömteli állapotok). Ezután a tudat rendszeresen elhomályosul, amelynek gyakorisága növekszik. Ezeket egy állandó kábítási állapot váltja fel, mélysége folyamatosan növekszik. A külső ingerekre adott reakciók gyengülnek, de az ínreflexek fokozódnak; az egyes izomcsoportok fibrillációja, klónos görcsök gyakran megfigyelhetők. Egyes esetekben piramis és meningeális tünetek is előfordulhatnak. A pupillák általában szűkültek (hacsak nem adrenomimetikumokat használnak), anizokoria lehetséges. A mély kóma stádiumában a reflexek eltűnnek, az izomtónus és a testhőmérséklet csökken, a légzés felületesvé válik, aritmiás, növekszik a szív ritmuszavar, csökken a vérnyomás.

A légzőszervi kóma diagnózisát a progresszív D. n. és az alapbetegség, amelyhez a fejlődés társul. A diffúz cianózist mindig meghatározzák, néha élesen kifejezve ("öntöttvas"), de jelentős hiperkapnia esetén a páciens arca ropogós színű, nagy verejtékcseppekkel borítva. A tüdő vizsgálatakor az ütés vagy kiterjedt tompamezőket (tüdőgyulladás, atelektázis, pleurális effúzió, pneumosclerosis esetén), vagy a kifejezett emfizéma jeleit mutat (obstruktív D. n. Esetén); bőséges korongok hallanak, vagy éppen ellenkezőleg, csendes tüdő jelenséget észlelnek (asztmás állapotban) A vérben policitémia, leukocitózis, hiperkapnia, a pO hirtelen csökkenése van meghatározva2, A vér pH és lúgos tartalma.

A krónikus légzőszervi elégtelenség általában évek során alakul ki, és hosszú ideig csak légszomj formájában nyilvánul meg fizikai erőfeszítések során (légzési elégtelenség I-II. Foka, A. G. Dembo szerint) és átmeneti hipoxémiának, amelyet cianózis megjelenése vagy a pO csökkenése okozza.2 vagy az oxihemoglobin koncentrációja a vérben, általában a bronho-pulmonalis betegségek súlyosbodásának időszakaiban. Viszonylag korán, még a hypoxemia stabilizálása előtt is, krónikus D. n. a tüdőkeringés magas vérnyomásával bonyolult, amelynek klinikai tünetei szinte minden esetben a II. fokú légzési elégtelenségnél fordulnak elő. A stabil hypoxemia stádiumában meghatározzák a tüdő szív (gyakran dekompenzált) tüneteit, amelyek kialakulása a betegség korábbi szakaszaiban radiológiai úton kimutatható EKG és más kiegészítő kutatási módszerek alkalmazásával. A növekedési ütem D. n. a betegség jellege és lefolyása határozza meg. Global D. és. főként azokban a betegekben fejlődik ki, akiknél a tüdőparenchima súlyos károsodása vagy kifejezett tüdőemfémia áll fenn a súlyos hörgő obstrukció hátterében, valamint akkor, ha a patológia ezen formái kombinálódnak.

A krónikus D. egyedi kórokozóinak kóros diagnosztizálása. az ismert alapbetegséggel járó légúti károsodás jellegének figyelembe vételével történik, és a légszomj és a károsodott légzési funkciók sajátosságain alapul, amelyeket speciális orvosi kutatási módszerek és funkcionális diagnosztikai műszeres módszerek (spirográfia, pneumotachometria stb.) segítségével határoznak meg..

Obstruktív D. n., Jellegzetes a krónikus hörghurutban szenvedő betegeknél, expiratory dyspnoe-ban nyilvánul meg, nehéz kilégzéssel. A betegek néha panaszkodnak a légzési nehézségekre, melyeket egyes esetekben az inspirációs tartalék jelentős csökkenése magyaráz meg, más esetekben pszichológiai okok miatt (az „oxigénbejutás belélegzése” fontosabb a beteg számára, mint a kilégzés). A légszomj súlyossága, szemben a szívvel, különböző napokon jelentősen változik ("nincs napi"). A beteg vizsgálata kiváló diagnosztikai információkat nyújt. A diffúz cianózis miatti bőrszín vagy szürkés árnyalat megfigyelhető (ez pontosabban meghatározható a nyelv vizsgálatakor). Ezek a tünetek számos betegnél paradox módon gyengülnek egy kis fizikai erőfeszítés után a szellőzés egyenetlenségének csökkenése miatt. Az obstrukció mértékére jellemző a kilégzés meghosszabbítása, a kiegészítő izmok részvétele a légzésben, valamint az intrathoracicus nyomás jelentős légzési ingadozásainak jelei - a nyaki vénák összeomlása és az interkostális terek visszahúzódása a belégzés során, valamint ezek kitágulása a kilégzésnél. A mellkas gyakran anteroposterior méretű; a tüdőemfémia egyéb jeleit az ütés határozza meg - az alsó szélük 1-2 bordával történő leengedése, a membrán légzési mozgásának csökkentése, a terület éles csökkentése vagy az abszolút szívhulláma eltűnése, a „dobozos” ütéshang. A tüdő auskultizációja során általában a nehéz légzés és a kilégzésnél fellépő száraz zihálás jelentkezik, elsősorban zihálás és súlyos tüdőtágulás, éles, gyengült légzés. A szívhangok hangereje a szokásos hallgatás pontjainál csökkent, de egyértelműen hallhatók a szegycsont alsó része és a xiphoid folyamat felett. Az epigasztrikus régióban a szív hipertrofált jobb kamrájának amplifikált megnyomása gyakran tapintható. Miután a tenyerét 3-5 cm távolságra helyezte el a köhögő beteg szájától („a köhögés tapintása”), megfigyelhető, hogy a köhögés erősen gyengült, és súlyos elzáródás esetén szinte észrevehetetlenné válik. A károsodott bronchiális sápadtság fő funkcionális jele a légzőképesség csökkenése, amelyet pneumotachometriával vagy Votchal-Tiffno teszttel határoztak meg. Nagyjából körülbelül ez a csökkenés mértéke megbecsülhető azzal a távolsággal, amelyen keresztül a beteg képes egy égő gyertyát vagy gyertyát oltani egy széles nyitott szájon keresztül történő kényszerlefutással (azaz az arcon feszültség és az arialis hézag szűkítése nélkül); Általában ez a távolság legalább 15 cm. Ne feledje, hogy a kényszerített kilégzési erő hirtelen csökkenését főként a szelep mechanizmusa okozhatja, és ebben az esetben nem tükrözi a hörgők obstrukciójának valódi fokát a normál légzés során. Megfelelőbb obstruktív D. n. jellemzi a légzés kóros fokozódását fizikai pihenés és mérsékelt testterhelés esetén, amelyet pneumotachográfiával lehet meghatározni. Közvetlenül a hörgőzáródás mértéke tükrözi a tüdőmaradvány térfogatának kóros növekedését és az alveolák egyenetlen szellőzését, amelyet speciális spirográfok segítségével állapítottak meg a mutatógázok tüdőben történő eloszlására.

Korlátozó D. n. gyakran obstruktív módon kombinálva (krónikus nem specifikus tüdőbetegségek, tuberkulózis, szilikozis esetén). A légzőszervi rendellenességek egyik vezető típusaként tüdőfibrózis (ideértve a szarkoidózist, fibrózisos alveolitiszt, pneumoconiosist) és pulmonektoomia alatt álló betegek esetében feltételezhető. Légzésváltozások a korlátozó D. n-nél. és a toraodiaphragmatikus D. n. a mellkasüreg térfogatának csökkenésével (például ha nagy mellhártya kiürül) hasonlóak. Jellemző a feszült lélegzettel és gyors kilégzéssel járó légzési nehézlégzés. Az inspiráció mélysége korlátozott. Még kis fizikai erőfeszítésekkel is a légzés sokkal gyorsabb, a cianózis gyorsan kialakul vagy fokozódik. Nagyfokú korlátozással a betegek az árapály térfogatának hirtelen csökkenése miatt nem tudnak mondani egy hosszú mondatot vagy számolni, például 30-ig megszakítás nélkül egy vagy több lélegzetet (úgynevezett rövid légzés); a beteg beszéde ebben az összefüggésben szakaszos lesz, és a hang gyengül a következő inspiráció idején. A vizsgálat során jellegzetes eltérés derült ki a légzőszervi izmok láthatóan megnövekedett feszültsége mellett, amikor a segítő izmok részt vesznek a belégzési szakaszban, és a mellkas légzési mozgásának kis amplitúdója között. A perkussziót és a röntgenfelvételt a tüdő légmennyiségének csökkenése határozza meg. Tüdőfibrózissal általában az alsó szélük megemelkedett állását (1-2 bordát) és a membrán légzéskimaradásának éles korlátozását észlelik. A tüdő auskultation adatait az alapbetegség jellege határozza meg. Tehát fibrózusos alveolitis és tüdő sarcoidosis esetén a sípoló légzés általában egy hatalmas felületen (inkább a tüdő alsó részén), egyenletesen kicsi vagy közepes pezsgésű, gyakran repedő hangjellemzővel hallható. Bronchopulmonalis patológiában szenvedő betegek esetében a korlátozó légzőszervi rendellenességek fennállását megbízhatóan bizonyítja a VC szignifikáns csökkenésének kombinációja a bronchus obstrukció jeleinek hiányával (a Votchal-Tiffno teszt során számos beteg gyorsabban lélegzik ki a tényleges VC teljes mennyiségét, mint 1 másodperc alatt). Vegyes típusú D. és. a korlátozás meglétét és mértékét objektíven csak az OBL csökkentése érdekében állapítják meg. A korlátozó D. differenciáldiagnosztika végezzen neuromuscularis D. n. (vele együtt a VC csökkenthető az OEL csökkentése nélkül) és a torako-diafragmatikus D. n. az OEL csökkenésével, amelyet a pleurális effúzió jelei (hydrothorax, pleurisz, pleurális mezotelióma), kifejezett ascites (cirrhosis, szívelégtelenség, daganatok), masszív intrathoracicus tumor, jelentős mellkasi deformáció.

Diffúz D. n. feltételezni kell azokban az esetekben, amikor a súlyos, gyakran „öntöttvas” cianózissal megnyilvánuló súlyos hypoxemia, amely a legkisebb fizikai erőfeszítésnél hirtelen növekszik, nem felel meg a szellőzési rendellenességek súlyosságának, ideértve a következőket: a klinikailag és funkcionális diagnosztikai módszerekkel kimutatott restrikció vagy obstrukció mértéke. A diagnózist megerősíti a tüdő diffúziós képességének vizsgálata, azaz az alveolocapillary membránok permeabilitása a gázok számára (általában szén-monoxidot használnak vizsgálati gázként). A differenciáldiagnosztikát időnként venoarteriális vér bypass-nal kell elvégezni veleszületett szívelégtelenségben szenvedő betegek esetén. Ez utóbbi esetben a tiszta oxigén belélegzése nem csökkenti a hypoxemia (és ennek következtében a cianózis) mértékét, míg a diffúzió D. n. A cianózis ilyen körülmények között eltűnik.

A légzési zavarok vezető típusának felismerésekor figyelembe kell venni, hogy sok esetben n. vegyes patogenezisű. Ezért a klinikai tünetek teljes sorozatát, különös tekintettel a légszomj jellemzőire, körültekintően ki kell értékelni, még azokban az esetekben is, amikor a patológia jellege nyilvánvalóan nem utal a különféle szellőzési és gázcserélő rendellenességek kombinációjára. Tehát a légzés gyakoriságának és mélységének látható csökkenése tisztán obstruktív D. n. súlyos asztmás állapotban szenvedő betegeknél ez jelzi az izomkárosodás (a légzőszervi izmok túlterhelése miatt) vagy - különösen légúti ritmuszavarok bekövetkezésekor - a légzési központ diszfunkciójának hiperkapnia miatti rendellenességét. Feltétlenül vegye figyelembe a légúti légzés vagy ascites bronchopulmonalis patológiájával járó betegek jelenlétét, ami súlyosbítja a D. n. bármilyen eredetű.

D. n. átfogónak kell lennie, beleértve, ha szükséges, a gázcserélési rendellenességek, a sav-bázis és az elektrolit egyensúly javítását, az etiotrop és patogenetikus terápiát, valamint a tüneti szerek alkalmazását. A terápiás hatások tartalmát és sorrendjét a fejlődés oka és üteme határozza meg.

A krónikus légúti elégtelenség akut és súlyosbodása esetén, gyors előrehaladással, a helyszíni esetleges segítségnyújtás (például oxigén belélegzés, hörgőtágító beadása) esetén a betegeknek gyakran intenzív kezelésre van szükségük egy kórházban. Minden olyan akut D. n. Beteget, amelynek okát és megnyilvánulásait a helyszínen nem szüntetik meg, kötelező kórházi ápolásnak kell alávetni. Bizonyos esetekben a kezelés oxigénterápiával kezdődik (például akut hegyvidéki betegség esetén (hegyvidéki betegség)), amely lényegében helyettesíti a hipoxémiát. Más esetekben az akut D. oka azonnali megszüntetése. (például idegen test eltávolítása a légutakból mechanikus fulladás (Asphyxia) során) vagy a patogenezis vezető láncára gyakorolt ​​hatás. Patogenetikus terápia magában foglalja a hörgőtágítók vagy glükokortikoidok bevezetését és a hörgők elvezetését bronchiális obstrukció esetén, légúti analeptikumok alkalmazását légzőközpont, sibazon vagy morfin depresszió esetén (centrgenikus tachypnea esetén csökkentheti és elmélyíti a légzést), kolinomimetikumok myasthenia krízis esetén (lásd myasthenia krízis esetén) sejtek stb. Sok esetben akut D. n. a tüdő mesterséges szellőztetése (a tüdő mesterséges szellőztetése) (mechanikus szellőzés) szükséges, amely ellen más terápiás intézkedéseket kell végrehajtani.

A nyelv visszahúzódása miatt fellépő akut D. n. Esetben (például kómában szenvedő betegeknél) gyorsan vissza kell dobni a beteg fejét, miközben az alsó állát előre tolja, ami általában kiküszöböli a nyelv visszahúzódását; ha a hatás instabil, légcsatornát kell felszerelni a nyelv gyökere és a garat hátsó fala között. Ha segítséget nyújtanak légcsatorna vagy a légcső intubálására szolgáló eszköz hiányában, valamint azoknál, akiknél az alsó állkapocs törött, akkor megragadja a beteg nyelvét ujjaival, és távolítsa el a szájüregből (ha szükséges, rögzítse), és a betegnek lefelé nézzen..

Légúti kómában szenvedő betegek kezelése mechanikus szellőztetés alkalmazásával kezdődik, amely nélkül az oxigénkezelés ellenjavallt a légzésmegállás veszélye miatt, mert a légzőközpont aktivitását súlyos hypercapniával alacsony pO szabályozza2 vér (reflex a carotis kemoreceptorokból). Használjon 40–80% oxigént tartalmazó oxigén-levegő vagy oxigén-héliumot (bronchiális obstrukcióval). Ha lehetséges, használja a tüdő nagyfrekvenciás kiegészítő szellőzését 1-2 atm pozitív nyomáson, 100-150 ciklusfrekvenciával 1 perc alatt, amellyel a hypoxemia és a hypercapnia gyorsabban eliminálódik. A ígéretes hipoxia kezelési módszerek közé tartozik a vér extrakorporális alacsony áramlású oxigénellátása és eritrocitaferezis. Az alapbetegség intenzív terápiáját végzik. A legtöbb esetben bebizonyosodott, és asztmás állapot esetén a prednizolon-hemisukcinát beadása (60–120 mg intravénásan) kötelező. A vér méregtelenítésének és reológiai tulajdonságainak javítása érdekében intravénásan izotóniás nátrium-klorid-oldatot, 5% -os glükóz-oldatot, reopoliglikukint (vagy hemodez-t) adunk be, amelynek teljes térfogata legfeljebb 1,5, dehidrációval pedig legfeljebb 2,5 l / nap. A szövetek oxigénfelhasználásának javítása érdekében ezekbe az oldatokba 6-8 óránként adnak hozzá kokarboxilázt (mindegyik 100-200 mg), citokróm C-t (mindegyik 15-20 mg); 1-2 ml 1% -os riboflavin mononukleotid oldatot injektálunk intramuszkulárisan. A dekompenzált légzőszervi acidózissal kapcsolatban 400 ml 4–5% -os nátrium-hidrogén-karbonát-oldatot kell beadni intravénásan, és az intracelluláris káliumveszteség kompenzálására 1-3 g kálium-kloridot vagy pananginot (mindegyik 10–20 ml) 400 ml 5% -os glükózoldatban, hozzáadásával. inzulin (6-8 egység). Ha szükséges, a hörgőt lemossák, és az endotracheális szondát felhelyezik a köpet beszívására. A terápiát a pH, pO dinamikájának ellenőrzése mellett hajtják végre2, pCO2, hematokrit és az elektrolit koncentrációja a vérben, ezeket a mutatókat meghatározva 3-4 óránként; kómából történő eltávolítás után - 12 óránként 2-3 napig.

Krónikus D. és. csak a betegség súlyosbodásával és a gázcsere vagy a vérkeringés fokozatos dekompenzációja esetén (tüdő szívvel) kerülnek kórházba. A körzeti orvos folyamatos kezelést végez járóbeteg-alapon, és ha a kezelést az alapbetegség profilját végző szakember (például egy TB-szakember, onkológus, foglalkozási patológus, pulmonológus) írja elő, ellenőrzi. Minden krónikus D. n. orvosi vizsgálatnak vetik alá a betegség lefolyásának és dinamikájának aktív monitorozásával a külső légzés funkciójának megváltozott indikátorainak kezelése során (VC, Votchal-Tiffno teszt, stb.), és szükség esetén pO2 és pCO2 az alveoláris levegőben vagy a vérben. A mögöttes betegség megfelelő kezelése gyakran gátolja a D. n. Előrehaladását, és bizonyos esetekben (például szarkoidózissal, krónikus hörghurutkal) annak fokának csökkenését eredményezi.

A krónikus D. n. a legtöbb betegnél a hörgők obstrukciója rejlik, amelynek megszüntetése vagy csökkentése a kórokozó kórokozóinak fő feladata. Ez utóbbit egyénileg választják meg egy adott beteg számára racionális komplex formájában, beleértve szükség esetén hörgőtágító szerek, köptetők, poszturális és egyéb hörgővezetési formák alkalmazását. A hörgőtágítók (hörgőtágítók) közül válasszon a leghatékonyabbat (a Votchal-Tiffno teszt vagy a pneumotachometriás vizsgálat dinamikájának eredményei alapján) olyan egyszeri adagokban, amelyek nem növelik a pulzusszámot és a vérnyomást. Ugyanazon hatékonyság mellett előnyben kell részesíteni az orális készítményeket (teofedrin, eufilin alkoholos oldatokban stb.) Vagy a kúpokat (éjszaka), lehetővé téve az inhalációs formák használatát csak speciális indikációkhoz, például az asztma roham megállításához, a hörgõcsatorna és a szájon át alkalmazott hörgőtágító hatás csökkenése esetén is. Ez a megközelítés az adrenerg agonisták hosszan tartó és gyakori alkalmazásának gyakran káros hatása a hörgők reakcióképességére és a tachifilaxia fokozatos kialakulására ezen gyógyszerek egy részénél (ezek a hiányosságok nyilvánvalóan kevésbé nyilvánvalóak a szaporodásban és a atroventben). A napi belélegzés számát csak a szükségesre kell korlátozni, és nem absztrakt módon, például „napi háromszor adagolás”, hanem inkább az időnkénti inhalációt kell alkalmazni konkrét helyzetekre, például a beteg legszembetűnőbb légszomj periódusaira. Sok esetben, a komplex kezelés hátterében, napi két vagy akár egy inhaláció is elegendő (például csak reggel vagy csak éjszaka), ezért nem lehet minden nap alkalmazni. A glükokortikoidok kinevezésének indikációit egyénileg határozzák meg, figyelembe véve az alapbetegség jellegét és lefolyását. Folyamatos (egész életen át tartó) felhasználásuk feltétlenül indokolt a III. Fokozatú obstruktív légúti elégtelenségben a dekompenzált tüdő szív hátterében, ha a hormonterápia hatására bekövetkező obstrukció mértéke jelentősen csökken. Viszkózus köpettel köpködő gyógyszereket írnak elő, mivel a reflex-ágensek (hőmérgezés stb.) Hatékonysága csökken a hörgők nyálkahártyájának atrofikus folyamatainak kialakulásával. A posturalis hörgők elvezetésére szolgáló eljárások, amelyeket naponta háromszor 1-szer írnak elő (a köpetképződés sebességétől és az egyes eljárások hatékonyságától függően), sok esetben fontosak, és gyakran hozzájárulnak a hörgőtágítók adagjának csökkentéséhez. Az eljárások hatékonysága növekszik, ha a beteg az eljárás előkészítése előtt hörgőtágítót és forró lúgos folyadékokat vesz be, mint például Borjomi-tej vagy eper szóda, teák az emlőgyűjteményekből. Bizonyos esetekben a speciális légzési gyakorlatok, ellenállás révén kilégzéskor (például léggömb felfújása), a mellkas vibrációs masszázsa, amelyet a beteg rokonai számára meg kell tanítani, hozzájárulnak a köpet kiürülésének javulásához..

Minden krónikus D. n. a fizikai aktivitás olyan értékre korlátozódik, amely felett légszomjat okozhat vagy fokozhatja; elfogadhatatlan terhelések, amelyekben cianózis fordul elő. Ugyanakkor a testgyógyászati ​​terápiát túlnyomórészt a légzés gyakorlatokkal együtt választják, amelyeket a D. n. Típusától függően választanak meg. és a diplomája. Az edzés nem fáradhat a beteget.

Krónikus D. n. Betegek táplálása Változatosnak kell lennie az állati fehérje (hús, hal) és vitaminokban gazdag ételek (máj, gyógynövények, ribizli, tojás, tejtermékek) kötelező tartalmával. és A, B vitaminok2, B6, C, tanácsos emellett a betegnek vitaminokat tartalmazó készítményeket felírni (lásd: Vitaminkészítmények). Kizárt termékek, amelyek puffadást vagy székrekedést okoznak a beteg számára. A gyomor túltöltésének elkerülése érdekében az ételeket kis részletekben kell bevenni, az utolsó étkezés legkésőbb 3 órával lefekvés előtt tanácsos. A dekompenzált tüdőszívű betegek étrendjében a nátrium-klorid tartalma korlátozott.

Oxigénterápia krónikus D. n. otthon (a hengerekből származó oxigén belélegzés formájában, oxigén betétek formájában) csak fokozott légszomj és cianózis időszakában, vagy nyugalomban, vagy könnyű terhelések során (például étkezés után) III. fokozatú légzési elégtelenségben szenvedő betegek esetén. Kórházban a D. N progressziójú betegek többségére elvégzik, a hiperbár oxigénellátást általában nem alkalmazzák, mert bár az ülések mindegyike gyors és határozott antihipoxiás hatást fejt ki, de később általában a beteg állapotának súlyos növekedéséhez vezet (ez valószínűleg annak következménye, hogy a beteg jobban alkalmazkodik a hipoxiához).

A prognózis a D. n okától és súlyosságától függ. Az akut D. n. Esetén kedvező; légzési kóma esetén a krónikus pulmonalis patológiában szenvedő betegek gyakran meghalnak. Krónikus D. n. tüdőfibrózis, kiterjedt pneumosclerosis és súlyos tüdőemfémia esetén általában visszafordíthatatlan; progresszív folyamatot vesz igénybe, a tüdő szívét bonyolítja annak későbbi dekompenzációja, rokkantsághoz vezet a betegek, és ez általában a halál fő oka. Ez indokolja a súlyos betegségben szenvedő, III. Fokú légzési elégtelenséggel és dekompenzált pulmonális szív-tüdőtranszplantációs műtétekkel történő alkalmazást..

Gyerekek légzési elégtelenségének jellemzői. Gyerekeknél D. n. az akut és krónikus légúti megbetegedések, az örökletes krónikus tüdőbetegségek (cisztás fibrózis, Cartagener-szindróma), légzési rendellenességek leggyakoribb okai. Akut D. n. gyermekeknél idegen test elszívása, a légzés központi szabályozásának megsértése neurotoxicosis, mérgezés, traumás agyi sérülés, valamint a mellkas károsodása esetén. Újszülötteknél D. n. pneumopathiával alakul ki, például újszülött hyaline-membrán betegségével (lásd az újszülött Distress légzési szindróma (újszülött Distress légzési szindróma)), tüdőgyulladás, bronchiolitis, intrakraniális születési sérülés, bél parézis, diafragmatikus sérv, diafragma parézis, veleszületett pórusok, rendellenességek a légzőrendszerben.

Gyermekekben D. n. gyorsabban fejlődik, mint hasonló helyzetekben felnőtteknél. Ennek oka a hörgők keskenysége, azzal a hajlammal, hogy a hörgők falai kifejezettebben duzzadjanak és kiürüljenek, ami a obstruktív szindróma gyors kialakulásához vezet gyulladásos és allergiás betegségekben. Kisgyermekek és különösen újszülöttek esetén az intoxikáció légzési aritmiát mutat. A légző izmok gyengesége, a rekeszizom magas állása, a rugalmas szálak elégtelen fejlődése a tüdőszövetben és a hörgők falában korai és óvodáskorú gyermekekben a felnőttekhez képest viszonylag kisebb légzési mélységet, az inspiráció és kilégzés tartalékát eredményezi. Ezért a fokozott szellőzést nemcsak a légzés mélységének növelésével, hanem a gyakoriságának növelésével érik el.

Gyerekeknél nagyobb az oxigénigény, mint a felnőtteknél, ami intenzívebb anyagcseréhez kapcsolódik. Ezért különféle betegségek esetén, amikor az oxigénigény még növekszik, a gyermekek D. n. A gyermekek hipoxémiája gyorsan károsítja a szövetek légzését, számos szerv és rendszer, elsősorban a központi idegrendszer és a szív-érrendszer működését. Gyorsan fejlődő és dekompenzált légzőszervi és metabolikus acidózis.

A D. n súlyosságának felmérése. a gyermekgyógyászati ​​gyakorlatban, a felnőttekhez hasonlóan, a légszomj mértékének alapján osztályozzák. Az első fokú (könnyű) légzési elégtelenség esetén kevés fizikai erőfeszítéssel jelentkezik a légszomj: a második fokozatú légzési elégtelenséggel (mérsékelt) - nyugalomban: a harmadik fokozatú légzési elégtelenséggel (súlyos) - nyugalmi állapotban és kiegészítő izmok részvételével. Ezen felül hipoxiás kóma kerül felosztásra - a negyedik fokú légzési elégtelenség (súlyos). D. súlyosság pontosabban meghatározható az artériás vérgázok feszültségében bekövetkező változásokkal (pO2 és pCO2) és az energiaköltségek egységenként. Ha eltérések vannak a spirográfiában, a pneumotachometriában, de a vérgázok és az energiaköltségek normálisak maradnak, akkor beszélnünk kell a légzési elégtelenség nélküli károsodott légzésfunkciókról..

Klinikai megnyilvánulások D. n. gyermekeknél annak súlyossága határozza meg. 1. fokozatú légzési elégtelenség esetén még az enyhe fizikai aktivitás is légszomjhoz, tachikardiahoz, az nasolabialis háromszög cianózisához, az orr szárnyainak feszültségéhez, normál vérnyomáshoz, p2 csökkentett hőmérsékleten 80-65 mm-ig. utca.

A II. Légzési elégtelenségnél nyugalomban észlelhető légszomj és tachikardia (a légzőkészülék aránya az pulzusszámhoz 1: 2,5), az nasolabialis háromszög akrocianózisa és cianózisa, a bőr sápadt, vérnyomás megemelkedett, eufória, szorongás jelentkezik, letargia, adinamia, hypotonia az izmok. A percek légzési volumene a normák 150-160% -ára emelkedik. A légzési tartalék 30% -kal csökken, pO2 - 64-51 mm Hg-ig. idősebb, pCO2 normál vagy kissé megemelkedett (46-50 mm-ig RT. Art.), a pH normál vagy enyhén csökken. 40% oxigén belélegzése esetén az állapot jelentősen javul, a vérgázok parciális nyomása normalizálódik.

A III. Fokozatú légzési elégtelenséget súlyos légszomj jellemzi. A légzésben a kiegészítő izmok vesznek részt. Vannak légzési aritmiák, tachikardia, a légzési és a pulzusszám aránya 1: 2, a vérnyomás csökken. A légzés és az apnoe ritmuszavarok gyakoriságának csökkenéséhez vezetnek. A bőr és nyálkahártyák pallorját, akrocianózist vagy általános cianózisát, a bőr marmorizálódását figyeljük meg. Gátlás, letargia, adinamia jelenik meg; pO2 50 mm-re csökkentve. idősebb, pCO2 75-100 mm RT-re emelkedik. Art., A pH-t 7,25-7,20-ra csökkentik. A 40% oxigén belégzése nem jár pozitív hatással..

A negyedik fokú légzési elégtelenségnél (hipoxiás kóma) nincs tudat, a bőr földes, az ajkak és az arc cianotikus, a végtagok és a törzs kékes vagy ciános-lila foltokkal rendelkeznek. Konvulzív légzés, nyitott szája (a gyermek levegőt zihál). A légzési sebesség csökken, majdnem normálissá válik, vagy akár 1-10 perc alatt 8-10-re is csökken a hosszan tartó apnoe miatt. Tachikardia vagy bradycardia észlelhető, az pulzus filiform, a vérnyomás hirtelen csökkent vagy nem észlelhető, pO2 50 Hgmm alatt. idősebb, pCO2 több mint 100 mm RT. utca.; A pH-t 7,15-re vagy alacsonyabbra csökkentik.

Hipokapnia (pCO2 35 Hgmm alatt. Art.) Miatt a hiperventiláció miatt, amelyet gyermekeknél gyakrabban figyelnek meg, mint felnőtteknél, letargiát, álmosságot, bátorságot és a bőr szárazságát, izomhipotenziót, tachy- vagy bradycardia-t észlelnek. alkalózis (pH 7,45 felett), a vizelet lúgos reakciója. A hypocapnia növekedésével ájulás lehetséges, hypocalcaemia észlelhető, ami görcsökhez vezet.

Sharp D. n. bármilyen etiológiával és bármilyen életkorban utalhat a gyermek kórházi ápolására. A prehospitalis stádiumban a negyedik fokú légzési elégtelenséggel az orvos újraélesztési ellátást nyújt - szájról szájra légzést, a sürgősségi orvos pedig szélesebb körű sürgősségi kezelést. Krónikus légúti elégtelenség esetén az I és II fokozatot a gyermek otthon kezelheti; kórházi ápolásra van szükség, ha az állapot rosszabbodik.

A kezelés a D. n. Okától függ. és alapelveiben, különösen a krónikus D. n. esetében, egybeesik a D. n. felnőtteknél. Akut obstruktív D. n. gyakran el kell távolítani a nyálkát (köpet) a hörgőkből egy elektromos szívókészülékkel vagy egy bronchoszkóppal. I és II fokú légzési elégtelenség esetén a nyálkahártyát köhögéssel vagy elektromos szívószivattyúval eltávolítják cseppfolyósítás után, amelyet lúgos oldatok (2% nátrium-hidrogén-karbonát-oldat, ásványvíz), proteolitikus enzimek (kristályos kimotripszin, fibrinolizin) vagy mukolitikus gyógyszerek (acetilcisztein) inhalálásával érnek el. A hörgők nyálkahártyájának duzzanatának csökkentése érdekében gyulladásos és allergiás betegségek esetén inhalációnként adjon hozzá 12-15 mg hidrokortizon hemisukcinátot. Hozzájárul a gyógynövények nyálkahártyájának ürítéséhez az inhalációban és a belsejében. A hörgőgörcs megszüntetése, a pulmonális hipertónia csökkentése és a diurezis fokozása érdekében az aminofillin javasolt, amelyet a gyulladásos eredetű bronchiális obstrukcióval napi 5-7 mg / kg mennyiségben lehet felírni szájon át és intramuszkulárisan. és hörgőasztmában napi 15-20 mg / kg-ig intramuszkulárisan vagy orálisan.

Az oxigénterápiát közvetlenül a hörgők érzékenységének helyreállítása után hajtják végre. Hosszúnak kell lennie, amíg D. kiküszöbölésre kerül. A III-IV fokú akut légzési elégtelenség esetén intenzív terápia és újraélesztés oxigénellátással egy mesterséges tüdőszellőztető berendezésen keresztül szükséges, és amikor a spontán légzés helyreáll, a pozitív nyomáson történő spontán légzés vagy a hiperbarikus oxigénellátás módszere szükséges. I és II fokú légzési elégtelenség esetén a nedvesített oxigént orrkatéteren, maszkon vagy pozitív nyomáson juttatják el. 40% oxigént használnak, és csak II - III fokú légzési elégtelenség esetén rövid időn keresztül mutatják annak magasabb koncentrációját.

D. n. korrigálni kell a sav-bázis állapotot dekompenzált légzéses acidózisban, nátrium-hidrogén-karbonát, aszkorbinsav 4% -os oldatának intravénás beadásával.

Akut D. n. gyakran nagy a folyadékvesztés, és a víz-elektrolit anyagcserének helyreállítása érdekében az idősebb gyermekeknek megnövekedett mennyiségű folyadékot írnak elő ital formájában (gyümölcsitalok, gyümölcslevek, glükóz-oldatok, borjomi), kisgyermekek számára pedig intravénás csepp glükóz-oldatok, reopoliglikukin, káliumkészítmények. A felnőttekhez hasonlóan az akut D. n. befecskendezett B-vitamin6, kokarboxiláz, néha ATP az életkornak megfelelő adagokban.

A prognózis kedvező a heveny légúti vírusfertőzés által okozott tüdőgyulladás, bronchiolitis és krupis szindróma esetén, idegen testek elszívásával, hörgőasztma rohamával, ha D.-t időben kezelik. és az alapbetegség. Újszülöttek pneumopathiáinál, a légzőközpont működési zavarával járó mérgezéseknél, craniocerebrális sérülések prognózisa D. n. az alapbetegség súlyosságától függ. A krónikus D. n. krónikus tüdőgyulladással, széles körű tüdőkárosodással és diffúz pneumosclerosisban előforduló örökletes betegségekkel, kedvezőtlen, de a D. n. lehet, hogy hosszú ideig nem halad előre.

Irodalom: A gyermekek légzőrendszerének betegségei, szerk. S. V. Rachinsky és V.K. Tatochenko, p. 37, M., 1987: Légzéskárosodás, szerk. Hatóanyagot Ershova, M., 1987, bibliogr.; Zilber A.P. Klinikai fiziológia az érzéstelenítésben és az intenzív ellátásban, p. 74, 220, M., 1984, bibliogr., Kassil V.L. Tüdő mesterséges szellőztetése intenzív kezelésben, M., 1987, bibliogr.; Kassil V.L. és Ryabova N.M. A tüdő mesterséges szellőztetése újraélesztéskor, M., 1977; A hiperbár oxigénképződés mechanizmusai, ed. N. L. Leonova, p. 62, Voronezh, 1986; Negovsky V.A. Esszék az újraélesztésről, p. 89, M., 1986; Akut légzési elégtelenség, szerk. Vs Shchelkunova és V.A. Voinova, L., 1986, bibliogr.; Ryabov G.A. Kritikus állapotok hipoxia, p. 176, M., 1988; Saike M.K., Mack Nichol M.U. és Campbell E.E.J.M. Légzési elégtelenség, per. angolul., M., 1974, bibliogr.

II

Leheletésteljes hiányéspontosság (elégtelen respiratoria)

a test kóros állapota, amelyben a vér normál gázösszetétele nem marad fenn, vagy a külső légzés kompenzációs mechanizmusainak feszültsége miatt érhető el.

Leheletésteljes hiányéspontosságú bronchopulmonalis (azaz r. bronchopulmonalis; szinonima D. n. pulmonalis) - D. n., a tüdőben és a légzőrendszerben kialakuló kóros folyamatok miatt.

Leheletésteljes hiányésdrágakő pontosságésical (i. r. haemica; görög. haima vér) - D. n., fejlődik a gázok vérszállításának megsértése eredményeként.

Leheletésteljes hiányésdiffúziós pontosságról rőljelen - bronho-pulmonalis D. n., amelyet az alveolocapillary membránon keresztül történő károsodott gázdiffúzió okoz annak tömörülése (pneumosclerosis, fibrosis) vagy gyulladásos ödéma miatt.

Leheletésteljes hiányésprecíziós klepontos (azaz r. cellularis) - D. n., károsodott légúti enzimekkel társítva; megfigyelt például valamilyen mérgezéssel.

Leheletésteljes hiányéspulmonalis pontosság (azaz r. pulmonalis) - lásd Légzéskárosodás bronhopulmonáris.

Leheletésteljes hiányésneuromusculáris pontosságÉn vagyokrnaya (i. r. neuromuscularis) - lásd. Légzési elégtelenség neuromuscularis.

Leheletésteljes hiányéspontosság nepontosan msnyaki (azaz neuromuscularis; syn. D. n. neuromuscularis) - D. n., a légzőszervi izmok rendellenessége miatt, általában a beidegzésük megsértése miatt.

Leheletésteljes hiányéspontosság akadályaéskülső (i. r. obstructiva) - bronchopulmonalis D. n., a hörgõs szabadalom megsértése miatt.

Leheletésteljes hiányésprecíziós korlátozásésmagán (azaz korlátozott; lat. korlátozó korlátozás) - bronho-pulmonalis D. n., a tüdő légzőfelületének csökkenése miatt tüdőgyulladással, emfizéma, pneumosclerosis, daganatok stb..

Leheletésteljes hiányésrekesz pontosságéslenmag (azaz r. thoracodiaphragmatica) - D. n., a sérült mellkas alakjában, mozgásában, kapacitásában bekövetkező változások, a membrán relaxációja vagy a mellhártya kóros folyamata miatt.

Leheletésteljes hiányésprecíziós központéslenmag (i. r. centralis) - D. n., amelyet a légzőszerv megsértése okoz, például valamilyen mérgezéssel.